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关于艾滋病是如何发病的
文章来源:互联网   时间:2019-02-09

  艾滋病的发病原理是什么,为什么会出现艾滋病病变?本文介绍人体细胞的一些病变,详细解说感染HIV对人体淋巴细胞的变化。

  HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

  HIV病毒为逆转录病毒,所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4受体的细胞,特别是和CD4+T辅助淋巴细胞相结合,还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合,逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA,然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

  HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞,以CD4+T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白GP120与CD4+T淋巴细胞表面的CD4受体结合后,在GP41透膜蛋白的协助下,HIV的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳,为进一步复制作好准备。最近研究表明,HIV进入细胞内除CD4受体外,还需要细胞表面的蛋白酶同GP120的V3环发生相互作用才能完成。

  HIV病毒在宿主细胞复制开始,首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4+T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

  HIV感染CD4+T淋巴细胞后,首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷,虽然对有丝分裂原植物血凝素(pha)的反应仍然正常。细胞因子产生减少,il-2r表达减少和对b淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后,以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能,导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

  当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的GP120发生表达后,它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合,形成融合细胞,从而改变细胞膜的通透性,引起细胞的溶解和破坏。游离的GP120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合,作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞,受K细胞攻击而损伤。GP41透膜蛋白,能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应,从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4+T淋巴细胞轻度至中度降低,该细胞总数可持续数年不变,反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后,CD4+T细胞逐渐进行性下降,表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/l(200细胞/μl)或更低时,则就可出现机会性感染。

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